L’allodynie mécanique est un symptôme douloureux évoqué par une stimulation normalement inoffensive, comme une légère pression ou un frottement. Elle résulte chez les patients de lésions tissulaires/inflammations (douleur inflammatoire) ou de lésions du système nerveux (douleur neuropathique). Nous savons que dans toutes ces conditions, l’hypersensibilité à la douleur au site de la lésion (appelée hyperalgésie primaire) résulte de la sensibilisation des nocicepteurs sensoriels (sensibilisation périphérique). En revanche, l’hyperalgésie secondaire, c’est-à-dire l’allodynie mécanique qui se produit dans les tissus normaux adjacents, résulte d’un traitement altéré de l’information dans le système nerveux central (SNC) (sensibilisation centrale). Ainsi, pendant l’allodynie mécanique, les informations mécaniques inoffensives sont pathologiquement converties en informations nociceptives au sein du SNC, générant une douleur. De nombreux travaux, notamment de l’équipe, suggèrent que cette « conversion » du toucher en douleur se produit initialement au niveau des réseaux neuronaux de la corne dorsale spinale et médullaire, puis s’étant jusqu’aux régions corticales et sous-corticales du cerveau.  

L’objectif général de cet axe est de comprendre les mécanismes de l’allodynie mécanique et de révéler de nouvelles cibles moléculaires, afin de développer de nouveaux agents pour traiter ce symptôme de douleur. Nous abordons les questions suivantes en combinant des approches précliniques et cliniques : 

Quelles afférences sensorielles, parmi la famille des mécanorécepteurs à seuil bas (LTMR), sont impliquées dans la transmission de l’information mécanique qui est convertie en douleur pendant l’allodynie ? 

Quels neurones participent spécifiquement aux circuits neuronaux de la corne dorsale impliqués dans l’allodynie mécanique d’origine neuropathique ou inflammatoire ? 

Quelles cascades moléculaires conduisent à la douleur chronique au sein de ces circuits ? 

Comment l’allodynie mécanique se propage aux territoires non lésés ?